Cardiopatía isquémicaAngina estable
Dolor retroesternal opresivo desencadenado por esfuerzo, frío, estrés emocional o comidas copiosas. Suele durar pocos minutos y mejora con reposo o nitroglicerina.
Angina típica: presenta dolor compatible, aparece con esfuerzo y cede con reposo o nitratos. Dos características indican angina atípica; una o ninguna, dolor probablemente no anginoso.
La irradiación al brazo izquierdo, ambos brazos, cuello o mandíbula y la asociación con disnea, náuseas o sudoración aumentan la sospecha.
El dolor pleurítico, posicional, reproducible con la palpación o de segundos de duración es menos compatible con isquemia, aunque ninguna característica la excluye por sí sola.
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Cardiopatía isquémicaDiagnóstico de angina
La evaluación inicial incluye antecedentes, factores de riesgo, examen cardiovascular, electrocardiograma (ECG), hemograma, glucemia, función renal, perfil lipídico y ecocardiograma.
La angiotomografía coronaria permite detectar o excluir enfermedad anatómica y es especialmente útil con probabilidad clínica baja o intermedia.
Las pruebas funcionales demuestran isquemia inducible: ecocardiograma de estrés, perfusión miocárdica, resonancia de estrés o prueba de esfuerzo cuando no se dispone de imágenes.
La coronariografía invasiva se indica ante síntomas refractarios, pruebas de alto riesgo, disfunción ventricular o elevada sospecha clínica.
Un ECG normal en reposo no descarta enfermedad coronaria.
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Cardiopatía isquémicaTratamiento crónico
Prevención: abandono del tabaco, actividad física, control de presión, diabetes y peso, estatina de alta intensidad y antiagregación cuando está indicada.
Para aliviar síntomas pueden utilizarse betabloqueantes o calcioantagonistas como primera línea. Agregar nitratos de acción prolongada, ranolazina o ivabradina según frecuencia, presión, función ventricular y respuesta.
Nitroglicerina sublingual: 0,3–0,6 mg ante una crisis; puede repetirse cada 5 minutos hasta tres dosis. Si el dolor persiste, considerar un síndrome coronario agudo.
La revascularización se plantea ante angina refractaria o anatomía de alto riesgo. No sustituye al tratamiento preventivo.
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UrgenciasDolor torácico agudo
Prioridades: signos vitales, monitorización, acceso venoso y ECG dentro de los primeros 10 minutos.
Buscar simultáneamente seis causas graves: síndrome coronario agudo, disección aórtica, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, taponamiento y rotura esofágica.
Dolor opresivo con irradiación y síntomas vegetativos sugiere isquemia. Dolor súbito máximo desde el inicio irradiado a la espalda orienta a disección. Dolor pleurítico con disnea y taquicardia sugiere embolia pulmonar. Dolor posicional puede corresponder a pericarditis.
Solicitar troponina de alta sensibilidad y repetir ECG si persisten los síntomas. Una primera evaluación normal no excluye enfermedad grave.
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Síndrome coronario agudoECG, troponina e infarto
La troponina elevada indica lesión miocárdica, pero no define por sí sola un infarto.
Infarto agudo de miocardio: ascenso o descenso de troponina, con al menos un valor superior al percentil 99, más evidencia de isquemia: síntomas, cambios electrocardiográficos, ondas Q, alteración segmentaria nueva o trombo coronario.
Infarto tipo 1: rotura o erosión de placa con trombosis.
Infarto tipo 2: desequilibrio entre aporte y demanda sin trombosis coronaria aguda.
Angina inestable: isquemia clínica sin elevación de troponina.
Utilizar algoritmos seriados de troponina de alta sensibilidad. Interpretar variaciones considerando función renal, edad y contexto clínico.
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InfartoLocalización y arteria responsable
Septal: V1–V2.
Anterior: V3–V4.
Anteroseptal: V1–V4.
Lateral: DI, aVL, V5–V6.
Anterior extenso: V1–V6, DI y aVL.
Inferior: DII, DIII y aVF; habitualmente arteria coronaria derecha, ocasionalmente circunfleja.
Posterior: descenso del ST y ondas R altas en V1–V3; confirmar con elevación del ST en V7–V9.
Ventrículo derecho: elevación del ST en V3R–V4R, generalmente asociada con infarto inferior.
La depresión recíproca del ST aumenta la especificidad. La localización electrocardiográfica orienta, pero la anatomía definitiva se determina mediante coronariografía.
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IAM con elevación del STReperfusión
El infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) requiere reperfusión inmediata.
La angioplastia primaria es la estrategia preferida si puede realizarse oportunamente. Si el retraso previsto es excesivo y los síntomas comenzaron dentro de las primeras 12 horas, considerar fibrinólisis si no existen contraindicaciones, seguida de traslado a un centro con angioplastia.
Administrar aspirina, un inhibidor P2Y12 y anticoagulación según la estrategia.
Oxígeno solamente si existe hipoxemia. Los nitratos alivian dolor o hipertensión, pero se evitan ante hipotensión, infarto derecho o uso reciente de inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5.
No retrasar la reperfusión esperando biomarcadores.
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SCA sin elevación del STEstratificación
El síndrome coronario agudo sin elevación del ST comprende infarto sin elevación del ST y angina inestable.
Datos de riesgo: inestabilidad hemodinámica, dolor recurrente, arritmias graves, insuficiencia cardíaca, cambios dinámicos del ST-T y elevación de troponina.
El puntaje Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) estima mortalidad y ayuda a definir el momento de la estrategia invasiva.
Tratamiento: aspirina, anticoagulación, estatina de alta intensidad, control de síntomas y segundo antiagregante según estrategia y riesgo hemorrágico.
La coronariografía es inmediata ante inestabilidad o complicaciones y temprana en pacientes de alto riesgo.
Los fibrinolíticos están contraindicados.
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InfartoComplicaciones
Primeras horas: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bradicardia, bloqueos, insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico.
Rotura de músculo papilar: insuficiencia mitral aguda, edema pulmonar y soplo sistólico nuevo; suele aparecer entre los días 2 y 7.
Rotura del tabique interventricular: soplo holosistólico intenso, frémito y deterioro hemodinámico.
Rotura de pared libre: hemopericardio, taponamiento y colapso súbito.
Otras complicaciones: pericarditis precoz, síndrome de Dressler, aneurisma ventricular, trombo mural, embolia sistémica y remodelado ventricular.
Un soplo nuevo, hipotensión o edema pulmonar después del infarto exige ecocardiograma urgente.
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Fibrilación auricularDiagnóstico y evaluación
Ritmo supraventricular irregularmente irregular, sin ondas P organizadas y con actividad auricular desordenada. El diagnóstico debe documentarse mediante ECG.
Clasificación: primera detección, paroxística, persistente, persistente de larga duración o permanente.
Buscar hipertensión, valvulopatía, insuficiencia cardíaca, isquemia, hipertiroidismo, obesidad, apnea del sueño, alcohol, infección y alteraciones electrolíticas.
Evaluación: duración de síntomas, estabilidad, frecuencia ventricular, ECG, hemograma, ionograma, función renal, hormona estimulante de la tiroides y ecocardiograma.
Si existe hipotensión, isquemia, edema pulmonar o shock atribuible a la arritmia, realizar cardioversión eléctrica sincronizada inmediata.
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Fibrilación auricularFrecuencia o ritmo
Control de frecuencia: betabloqueante o diltiazem/verapamilo si la fracción de eyección está preservada. Digoxina puede añadirse, especialmente con insuficiencia cardíaca o escasa actividad física.
Evitar diltiazem y verapamilo en disfunción sistólica significativa.
El control del ritmo utiliza cardioversión eléctrica, antiarrítmicos o ablación. Se favorece ante síntomas persistentes, primer episodio, edad menor, dificultad para controlar frecuencia o insuficiencia cardíaca relacionada.
Si la duración supera 24–48 horas o es desconocida, se requiere anticoagulación previa o ecocardiograma transesofágico para excluir trombos.
En fibrilación preexcitada están contraindicados los bloqueadores del nodo auriculoventricular.
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Fibrilación auricularPrevención de embolias
El puntaje CHA₂DS₂-VA considera insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad ≥75 años, diabetes, ictus o embolia previa, enfermedad vascular y edad de 65–74 años.
La indicación de anticoagulación se determina por el riesgo tromboembólico, no por si la fibrilación es paroxística o persistente.
Se prefieren anticoagulantes orales directos: apixabán, dabigatrán, edoxabán o rivaroxabán.
Utilizar antagonistas de vitamina K en prótesis valvulares mecánicas o estenosis mitral reumática significativa.
Ajustar dosis por función renal, edad, peso e interacciones. No reducirla sin cumplir criterios.
El riesgo hemorrágico debe corregirse y vigilarse, pero no suele justificar por sí solo negar anticoagulación.
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Taquicardia regular estrechaDiagnóstico diferencial
Una taquicardia con QRS menor de 120 ms suele originarse por encima de los ventrículos.
Taquicardia sinusal: inicio y final graduales, ondas P sinusales y causa identificable como fiebre, dolor, hipovolemia, anemia o hipoxia.
Taquicardia por reentrada nodal: comienzo brusco, frecuencia regular y ondas P ocultas o inmediatamente posteriores al QRS.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular: utiliza una vía accesoria y puede mostrar ondas P retrógradas.
Flutter con conducción 2:1: frecuencia ventricular cercana a 150/min; buscar ondas F.
Ante hipotensión, isquemia, edema pulmonar o alteración del sensorio, realizar cardioversión sincronizada.
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Taquicardia supraventricularTratamiento agudo
En una taquicardia regular de QRS estrecho y paciente estable, comenzar con maniobras vagales. La maniobra de Valsalva modificada tiene mayor eficacia que la convencional.
Si persiste, administrar adenosina 6 mg intravenosa en bolo muy rápido seguida de lavado con solución. Puede utilizarse una segunda dosis de 12 mg y, si es necesario, repetir 12 mg.
La adenosina produce bloqueo auriculoventricular transitorio y también puede revelar ondas de flutter, pero no suele terminarlo.
Evitarla en broncoespasmo grave y utilizarla con precaución en trasplantados o cuando se administra dipiridamol.
Las recurrencias sintomáticas pueden tratarse definitivamente mediante ablación.
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Flutter y preexcitaciónClaves
Flutter típico: ondas F en dientes de sierra, especialmente en DII, DIII, aVF y V1. La frecuencia auricular suele aproximarse a 300/min; con conducción 2:1, la ventricular ronda 150/min.
Su riesgo embólico se maneja de forma semejante al de la fibrilación auricular. La ablación del istmo cavotricuspídeo suele ser el tratamiento definitivo.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White presenta PR corto, onda delta y QRS ancho durante el ritmo sinusal.
En fibrilación auricular preexcitada existe una taquicardia irregular de QRS ancho. Evitar adenosina, betabloqueantes, digoxina y calcioantagonistas. Utilizar cardioversión si está inestable o procainamida si permanece estable.
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Taquicardia ventricularMonomórfica
Toda taquicardia regular de QRS ancho debe considerarse ventricular hasta demostrar lo contrario, especialmente en pacientes con infarto previo o cardiopatía estructural.
Datos orientadores: disociación auriculoventricular, latidos de captura, latidos de fusión, eje extremo, concordancia precordial y QRS muy ancho.
Sin pulso: desfibrilación y reanimación cardiopulmonar.
Con pulso e inestabilidad: cardioversión sincronizada inmediata.
Estable: monitorización, corrección de electrolitos y antiarrítmico intravenoso según cardiopatía y contexto; pueden utilizarse procainamida, amiodarona o sotalol.
Evitar verapamilo si el diagnóstico es incierto. Buscar isquemia, cicatriz miocárdica, fármacos y alteraciones metabólicas.
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Taquicardia ventricularPolimórfica y torsade
La taquicardia ventricular polimórfica presenta complejos QRS variables. Con QT normal suele relacionarse con isquemia aguda. Con QT prolongado se denomina torsade de pointes.
Causas de QT prolongado: antiarrítmicos, antipsicóticos, macrólidos, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia y síndromes congénitos.
Tratamiento de torsade: sulfato de magnesio 2 g intravenoso, incluso con magnesemia normal; corregir potasio y suspender fármacos causales.
Si es recurrente y dependiente de bradicardia, aumentar la frecuencia mediante estimulación o isoproterenol en casos adquiridos seleccionados.
Sin pulso o con inestabilidad grave: desfibrilación inmediata.
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Fibrilación ventricularDesfibrilación
La fibrilación ventricular produce actividad eléctrica caótica, ausencia de contracción efectiva, pérdida de pulso y paro cardíaco.
Iniciar compresiones torácicas y conectar el desfibrilador. Administrar una descarga no sincronizada y reanudar inmediatamente la reanimación durante dos minutos sin comprobar el pulso de forma prolongada.
Adrenalina: 1 mg intravenosa o intraósea cada 3–5 minutos.
Amiodarona: 300 mg después de la tercera descarga; puede administrarse una segunda dosis de 150 mg.
Alternativa: lidocaína.
Buscar y tratar las causas reversibles. La desfibrilación temprana y las compresiones de alta calidad son las intervenciones que más modifican la supervivencia.
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BradiarritmiasBradicardia sintomática
Una bradicardia requiere tratamiento cuando provoca hipotensión, shock, alteración del sensorio, isquemia o insuficiencia cardíaca aguda.
Atropina: 1 mg intravenosa cada 3–5 minutos, hasta un máximo de 3 mg.
Si no responde, iniciar estimulación transcutánea o infusión de adrenalina o dopamina mientras se prepara un marcapasos transvenoso cuando corresponda.
La atropina puede ser poco eficaz en bloqueos infranodales avanzados.
Buscar causas reversibles: isquemia inferior, betabloqueantes, digoxina, calcioantagonistas, hiperpotasemia, hipotermia e hipotiroidismo.
La disfunción sinusal incluye bradicardia inapropiada, pausas, bloqueo sinoauricular y síndrome bradicardia-taquicardia.
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Bloqueo AVPrimer y segundo grado
Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado: intervalo PR mayor de 200 ms, constante, con todas las ondas P conducidas.
Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no conduce. Suele localizarse en el nodo AV y puede ser transitorio.
Mobitz II: intervalo PR constante con ondas P súbitamente bloqueadas. Generalmente es infranodal y puede progresar a bloqueo completo.
Bloqueo 2:1: cada segunda onda P no conduce; no siempre puede clasificarse como Mobitz I o II.
Mobitz II, bloqueo 2:1 con QRS ancho o enfermedad infranodal requieren monitorización y evaluación para marcapasos.
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Bloqueo AVTercer grado
Existe disociación completa entre aurículas y ventrículos: las ondas P y los QRS mantienen ritmos independientes.
El escape de QRS estrecho suele ser nodal y más rápido. El escape ventricular presenta QRS ancho, frecuencia menor y mayor inestabilidad.
Puede producir fatiga, intolerancia al esfuerzo, síncope, insuficiencia cardíaca o shock.
Si existe compromiso hemodinámico, iniciar estimulación transcutánea y preparar marcapasos transvenoso. Pueden utilizarse adrenalina o dopamina como puente.
Buscar isquemia, fármacos, hiperpotasemia, infección y enfermedad degenerativa.
El bloqueo completo adquirido no reversible constituye una indicación habitual de marcapasos permanente.
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ConducciónBloqueos de rama y marcapasos
Bloqueo de rama derecha: QRS ≥120 ms, patrón rsR′ en V1 y onda S ancha en DI y V6.
Bloqueo de rama izquierda: QRS ≥120 ms, onda R ancha o mellada en DI, aVL, V5–V6 y complejos QS o rS en V1.
Hemibloqueo anterior izquierdo: eje desviado a la izquierda con patrón qR en aVL y rS en derivaciones inferiores.
Hemibloqueo posterior izquierdo: eje derecho tras excluir otras causas.
El bloqueo bifascicular más síncope inexplicado requiere evaluación de enfermedad avanzada de conducción.
El marcapasos se indica principalmente en bloqueos AV avanzados sintomáticos o no reversibles y en disfunción sinusal sintomática.
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Paro cardíacoRitmos y algoritmo
Ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso. Tratamiento: descarga, dos minutos de reanimación, nueva evaluación, adrenalina y posteriormente amiodarona o lidocaína.
Ritmos no desfibrilables: asistolia y actividad eléctrica sin pulso. Tratamiento: reanimación de alta calidad, adrenalina precoz y búsqueda de causas reversibles. No se desfibrilan.
Compresiones: frecuencia de 100–120/min, profundidad de 5–6 cm, retroceso completo y mínimas interrupciones.
Relación sin vía aérea avanzada: 30 compresiones por 2 ventilaciones.
Con vía aérea avanzada: compresiones continuas y una ventilación cada 6 segundos.
Confirmar asistolia en más de una derivación.
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Paro cardíacoCausas reversibles y posparo
Cinco H: hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones o acidosis, hipo/hiperpotasemia y otras alteraciones metabólicas, hipotermia.
Cinco T: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, tóxicos, trombosis pulmonar y trombosis coronaria.
Tras recuperar circulación espontánea: asegurar vía aérea y oxigenación, evitar hiperoxia, tratar hipotensión, realizar ECG de 12 derivaciones y buscar la causa.
Considerar coronariografía urgente ante elevación persistente del ST o sospecha coronaria con inestabilidad.
Controlar temperatura en pacientes que no obedecen órdenes y evitar fiebre.
Vigilar glucemia, convulsiones, ventilación, función renal y daño neurológico. No realizar pronóstico neurológico precozmente.
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Síndrome coronarioAntitrombóticos
Aspirina: carga de 150–300 mg por vía oral masticada o 75–250 mg intravenosa; mantenimiento habitual de 75–100 mg/día.
Clopidogrel: carga de 300–600 mg; mantenimiento de 75 mg/día.
Ticagrelor: carga de 180 mg; mantenimiento de 90 mg cada 12 horas.
Prasugrel: carga de 60 mg; mantenimiento de 10 mg/día. Evitar ante accidente cerebrovascular previo y ajustar en pacientes seleccionados.
Anticoagulación: heparina no fraccionada, enoxaparina o bivalirudina según estrategia y función renal.
Fibrinolíticos: tenecteplasa o alteplasa en IAMCEST cuando la angioplastia oportuna no es posible. Excluir hemorragia intracraneal previa, sangrado activo y disección aórtica.
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FarmacologíaAntiarrítmicos esenciales
Adenosina: taquicardia supraventricular regular; 6 mg intravenosa rápida, luego 12 mg.
Amiodarona: arritmias auriculares o ventriculares; puede causar bradicardia, QT prolongado, toxicidad tiroidea, hepática, pulmonar, ocular y cutánea.
Betabloqueantes: control de frecuencia y arritmias adrenérgicas; evitar en bradicardia, bloqueo avanzado y descompensación con bajo gasto.
Verapamilo y diltiazem: taquicardias supraventriculares y control de frecuencia; evitar en disfunción sistólica o taquicardia ancha incierta.
Procainamida: taquicardia ventricular estable o fibrilación preexcitada; vigilar hipotensión y QRS.
Lidocaína: arritmias ventriculares, especialmente relacionadas con isquemia.
Sotalol prolonga QT y puede producir torsade de pointes.
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