SemiologíaCinco síntomas cardiovasculares
Dolor torácico: el origen isquémico suele ser opresivo, retroesternal, relacionado con el esfuerzo e irradiado al brazo, cuello o mandíbula. El dolor súbito, máximo desde el inicio e irradiado a la espalda sugiere disección aórtica. El dolor pleurítico que mejora al inclinarse hacia delante orienta a pericarditis.
Disnea: la ortopnea y la disnea paroxística nocturna sugieren congestión pulmonar. Debe precisarse el esfuerzo que la provoca y su progresión.
Palpitaciones: el comienzo y final bruscos sugieren taquiarritmia. Un ritmo irregular puede corresponder a fibrilación auricular o extrasístoles.
Síncope: durante el esfuerzo sugiere estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o arritmia.
Edema: el origen cardíaco suele ser bilateral, simétrico, declive y asociado con aumento de peso, ingurgitación yugular o hepatomegalia.
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Examen vascularPulsos, presión y perfusión
Pulso parvus et tardus: amplitud disminuida y ascenso lento; característico de la estenosis aórtica grave.
Pulso amplio y colapsante: ascenso rápido y desaparición brusca; sugiere insuficiencia aórtica.
Pulso alternante: alternancia de latidos fuertes y débiles; indica disfunción ventricular izquierda avanzada.
Pulso paradójico: descenso inspiratorio de la presión sistólica mayor de 10 mmHg; aparece en taponamiento, asma grave y, ocasionalmente, pericarditis constrictiva.
Una presión diferencial amplia orienta a insuficiencia aórtica; una presión estrecha sugiere volumen sistólico reducido.
La asimetría de pulsos o presión entre ambos brazos puede observarse en disección aórtica. El retraso radiofemoral orienta a coartación.
Piel fría, relleno capilar prolongado, oliguria, confusión y lactato elevado indican hipoperfusión, aun con presión arterial conservada.
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CongestiónYugulares y examen precordial
La presión venosa yugular se evalúa con el paciente a 30–45°. Una altura mayor de 3–4 cm sobre el ángulo esternal indica aumento de la presión auricular derecha.
La onda yugular no se palpa, varía con la respiración y cambia al modificar la posición. La ingurgitación puede aparecer en insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión pulmonar, taponamiento y pericarditis constrictiva.
El reflujo hepatoyugular es positivo cuando la compresión abdominal produce una elevación yugular sostenida. El signo de Kussmaul es el aumento o la falta de descenso de la presión yugular durante la inspiración.
El choque de punta desplazado hacia abajo y afuera sugiere dilatación ventricular izquierda. Un impulso sostenido orienta a hipertrofia por sobrecarga de presión.
Crepitantes, hepatomegalia, ascitis, edema y derrame pleural completan la evaluación de la congestión.
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AuscultaciónRuidos y soplos fundamentales
S1 corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide. S2 corresponde al cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.
S3 aparece durante el llenado ventricular rápido. Puede ser normal en jóvenes, pero en adultos mayores sugiere sobrecarga de volumen o insuficiencia cardíaca.
S4 se produce por contracción auricular contra un ventrículo rígido. Aparece en hipertrofia, isquemia y disfunción diastólica; está ausente en fibrilación auricular.
La estenosis aórtica produce un soplo sistólico eyectivo irradiado a las carótidas. La insuficiencia mitral produce un soplo holosistólico irradiado a la axila. La insuficiencia tricuspídea aumenta con la inspiración.
La insuficiencia aórtica produce un soplo diastólico aspirativo. La estenosis mitral produce un retumbo diastólico apical.
Todo soplo diastólico es patológico.
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ElectrocardiogramaLectura sistemática
Verificar calibración: velocidad de 25 mm/s y amplitud de 10 mm/mV.
Frecuencia: dividir 300 por la cantidad de cuadrados grandes entre dos ondas R consecutivas. En ritmos irregulares, contar los complejos QRS de 10 segundos y multiplicar por seis.
Ritmo sinusal: onda P positiva en DII, cada P seguida de un QRS y cada QRS precedido por una P.
Eje normal: complejos predominantemente positivos en DI y aVF.
Intervalo PR normal: 120–200 ms. Un PR corto orienta a preexcitación; uno prolongado, a bloqueo auriculoventricular de primer grado.
QRS normal: menor de 120 ms. Un QRS ancho puede deberse a bloqueo de rama, ritmo ventricular, estimulación o alteraciones metabólicas.
El intervalo QT debe corregirse por frecuencia. Su prolongación aumenta el riesgo de torsade de pointes.
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ElectrocardiogramaCrecimientos e hipertrofias
Crecimiento auricular derecho: onda P alta y picuda, especialmente en DII.
Crecimiento auricular izquierdo: onda P ancha y mellada en DII, con componente terminal negativo prominente en V1.
Hipertrofia ventricular izquierda: puede sospecharse cuando la onda S en V1 más la onda R en V5 o V6 mide 35 mm o más. Puede acompañarse de descenso del ST e inversión asimétrica de la onda T en derivaciones laterales.
Hipertrofia ventricular derecha: eje desviado a la derecha, onda R dominante en V1 y onda S persistente en V5–V6.
Los criterios electrocardiográficos tienen sensibilidad limitada. Un ECG normal no excluye hipertrofia. El ecocardiograma confirma el espesor, la masa y las dimensiones ventriculares.
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ElectrocardiogramaIsquemia y territorios
La isquemia puede producir inversión simétrica de la onda T. La lesión aguda puede manifestarse mediante elevación o descenso del segmento ST. Las ondas Q patológicas pueden indicar necrosis previa.
Territorio inferior: DII, DIII y aVF; habitualmente relacionado con la coronaria derecha.
Territorio septal: V1–V2.
Territorio anterior: V3–V4.
Territorio lateral: DI, aVL, V5–V6.
El infarto posterior produce ondas R altas y descenso del ST en V1–V3; se confirma con derivaciones V7–V9.
Ante un infarto inferior deben registrarse V3R–V4R para buscar compromiso ventricular derecho.
Los cambios deben aparecer en derivaciones contiguas e interpretarse junto con la clínica, las troponinas y los trazados previos.
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RadiografíaSilueta y congestión pulmonar
Un índice cardiotorácico mayor de 0,50 en una radiografía posteroanterior sugiere cardiomegalia. No es confiable en radiografías portátiles anteroposteriores por la magnificación cardíaca.
La congestión pulmonar puede progresar en cuatro grados:
Grado 1: redistribución vascular hacia los vértices.
Grado 2: edema intersticial, líneas B de Kerley y manguito peribronquial.
Grado 3: edema alveolar bilateral, frecuentemente perihiliar en “alas de mariposa”.
Grado 4: derrame pleural, habitualmente bilateral o derecho.
La radiografía también permite reconocer dilatación aórtica, calcificaciones, crecimiento de cavidades y diagnósticos alternativos como neumonía o neumotórax.
La ausencia de cardiomegalia no excluye insuficiencia cardíaca aguda.
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EcocardiogramaFunción sistólica
La fracción de eyección expresa el porcentaje del volumen ventricular expulsado durante la sístole.
Fracción de eyección reducida: ≤40%.
Levemente reducida: 41–49%.
Preservada: ≥50%.
El ecocardiograma evalúa dimensiones de cavidades, espesores, contractilidad, válvulas, volumen sistólico, función ventricular derecha y derrame pericárdico.
La hipocinesia segmentaria orienta a enfermedad coronaria. La hipocinesia global puede aparecer en miocardiopatías, miocarditis o sobrecarga sostenida.
Una fracción de eyección preservada no implica función cardíaca normal. Puede existir insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica, valvulopatía o alteración ventricular derecha.
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EcocardiogramaFunción diastólica y ventrículo derecho
La función diastólica se evalúa integrando la velocidad e′, la relación E/e′, el volumen auricular izquierdo, la velocidad de regurgitación tricuspídea y el patrón de llenado mitral.
Una e′ reducida indica relajación ventricular alterada. Una relación E/e′ elevada apoya el aumento de las presiones de llenado.
La dilatación auricular izquierda indica exposición crónica a presiones elevadas, aunque también aparece en fibrilación auricular y valvulopatía mitral.
La relación E/A varía con la edad, el volumen y la gravedad. Puede seudonormalizarse, por lo que no debe interpretarse aisladamente.
En el ventrículo derecho se evalúan tamaño, contractilidad, desplazamiento septal, excursión sistólica del plano tricuspídeo y presión pulmonar estimada.
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Hipertensión arterialDiagnóstico y confirmación
Se considera hipertensión arterial una presión de consultorio persistentemente ≥140/90 mmHg. El diagnóstico requiere mediciones correctas y repetidas, salvo elevación marcada acompañada de lesión aguda de órgano blanco.
El paciente debe permanecer en reposo, con la espalda y el brazo apoyados, los pies en el suelo y un manguito adecuado. Deben evitarse ejercicio, tabaco y cafeína durante los 30 minutos previos.
En la primera consulta se mide la presión en ambos brazos. Posteriormente se utiliza el brazo con el valor más elevado.
El monitoreo ambulatorio o domiciliario permite confirmar el diagnóstico.
Hipertensión de guardapolvo blanco: elevada en el consultorio y normal fuera de él.
Hipertensión enmascarada: normal en el consultorio y elevada fuera.
Hipertensión resistente: no controlada con tres fármacos adecuados, incluido un diurético.
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Hipertensión arterialEvaluación y daño de órgano blanco
La evaluación inicial incluye hemograma, glucemia o hemoglobina glucosilada, creatinina, filtrado glomerular, sodio, potasio, perfil lipídico, examen de orina, relación albúmina/creatinina y electrocardiograma.
Daño cardíaco: hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca.
Daño cerebral: accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio, deterioro cognitivo y enfermedad de pequeños vasos.
Daño renal: albuminuria y disminución del filtrado glomerular.
Daño retinal: hemorragias, exudados y papiledema.
Daño vascular: enfermedad arterial periférica, placas carotídeas, aneurisma y disección aórtica.
La albuminuria puede preceder a la disminución del filtrado y constituye un marcador de riesgo cardiovascular.
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Hipertensión arterialCausas secundarias
Sospechar hipertensión secundaria ante inicio antes de los 30 años, aparición brusca, hipertensión resistente, hipopotasemia, crisis adrenérgicas o deterioro renal tras bloquear el sistema renina-angiotensina.
Principales causas: enfermedad renal parenquimatosa, estenosis de la arteria renal, hiperaldosteronismo primario, apnea obstructiva del sueño, feocromocitoma, síndrome de Cushing, trastornos tiroideos y coartación aórtica.
La relación aldosterona/renina es la prueba inicial para hiperaldosteronismo. Las metanefrinas se solicitan ante crisis de cefalea, sudoración y palpitaciones.
Deben investigarse antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, anticonceptivos, descongestivos, estimulantes, regaliz, cocaína y otras sustancias.
Los estudios deben orientarse por la sospecha clínica; no todos los pacientes requieren una evaluación endocrinológica extensa.
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Hipertensión arterialEmergencia hipertensiva
La emergencia hipertensiva es una elevación grave de la presión acompañada de lesión aguda de órgano blanco. La cifra aislada no establece el diagnóstico.
Puede manifestarse como encefalopatía, accidente cerebrovascular, síndrome coronario, edema pulmonar, disección aórtica, lesión renal aguda, retinopatía grave o complicaciones del embarazo.
Objetivo general: reducir la presión arterial media aproximadamente 20–25% durante la primera hora y alcanzar cerca de 160/100–110 mmHg en las siguientes 2–6 horas.
Labetalol: 20 mg intravenoso inicial.
Nicardipino: 5 mg/h intravenoso, titulable.
Nitroglicerina: 5–10 µg/min, especialmente en edema pulmonar o isquemia.
Nitroprusiato: 0,3–0,5 µg/kg/min.
La disección aórtica, el ictus y la preeclampsia requieren objetivos particulares. Debe evitarse la nifedipina sublingual.
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Insuficiencia cardíacaPresentación clínica
Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, crepitantes, hipoxemia y derrame pleural.
Congestión sistémica: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, ascitis, edema periférico y aumento de peso.
Bajo gasto: fatiga, hipotensión, extremidades frías, oliguria, confusión y presión de pulso estrecha.
Los desencadenantes más importantes son isquemia, infección, fibrilación auricular u otra arritmia, hipertensión no controlada, anemia, deterioro renal, incumplimiento terapéutico y fármacos que retienen sodio.
Ningún hallazgo aislado confirma el diagnóstico. Deben integrarse síntomas, examen físico, péptidos natriuréticos, electrocardiograma, radiografía y ecocardiograma.
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Insuficiencia cardíacaClasificaciones útiles
Según la fracción de eyección ventricular izquierda:
Reducida: ≤40%.
Levemente reducida: 41–49%.
Preservada: ≥50%, con evidencia objetiva de alteración estructural, disfunción diastólica o aumento de las presiones de llenado.
Clasificación funcional de la New York Heart Association:
Clase I: sin limitación de la actividad.
Clase II: síntomas con la actividad habitual.
Clase III: síntomas con una actividad menor que la habitual.
Clase IV: síntomas en reposo.
Estadio A: riesgo de insuficiencia, sin alteración estructural.
Estadio B: alteración estructural o biomarcadores anormales, sin síntomas.
Estadio C: enfermedad estructural con síntomas actuales o previos.
Estadio D: insuficiencia avanzada, refractaria al tratamiento convencional.
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Insuficiencia cardíacaConfirmación diagnóstica
Solicitar hemograma, glucemia, función renal, sodio, potasio, hepatograma, troponina, perfil férrico y función tiroidea.
En la insuficiencia aguda, un péptido natriurético tipo B menor de 100 pg/ml o un NT-proBNP menor de 300 pg/ml hacen poco probable el diagnóstico.
Los péptidos natriuréticos pueden aumentar por edad, fibrilación auricular, insuficiencia renal, síndrome coronario y tromboembolismo pulmonar. La obesidad puede producir valores falsamente menores.
El electrocardiograma puede mostrar isquemia, necrosis, fibrilación auricular, hipertrofia o bloqueos.
La radiografía busca cardiomegalia, redistribución vascular, edema intersticial o alveolar y derrame.
El ecocardiograma determina fracción de eyección, función diastólica, cavidades, válvulas, presiones y función ventricular derecha.
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Insuficiencia cardíaca agudaStevenson y tratamiento
Caliente-seco: perfusión conservada, sin congestión. Ajustar tratamiento oral.
Caliente-húmedo: perfusión conservada con congestión. Es el perfil más frecuente; requiere diurético y, si la presión está elevada, vasodilatación.
Frío-seco: hipoperfusión sin congestión. Evaluar precarga; considerar una prueba prudente de volumen o un inotrópico según el contexto.
Frío-húmedo: congestión e hipoperfusión. Es el perfil de mayor gravedad; requiere descongestión y soporte circulatorio individualizado.
Furosemida: 20–40 mg intravenosa si no utilizaba diuréticos. Si ya los recibía, utilizar una dosis intravenosa igual o superior a la dosis oral total diaria.
Nitroglicerina: comenzar con 10–20 µg/min y titular si existe edema pulmonar hipertensivo.
Los inotrópicos se reservan para bajo gasto con hipoperfusión.
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Insuficiencia cardíaca crónicaCuatro pilares
En insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida deben utilizarse precozmente cuatro grupos:
Sacubitrilo/valsartán o un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
Betabloqueante con evidencia: carvedilol, bisoprolol o metoprolol succinato.
Antagonista de mineralocorticoides: espironolactona o eplerenona.
Inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2: dapagliflozina o empagliflozina.
Dosis iniciales orientativas:
Sacubitrilo/valsartán: 24/26 mg cada 12 horas.
Carvedilol: 3,125 mg cada 12 horas.
Espironolactona: 25 mg/día.
Dapagliflozina o empagliflozina: 10 mg/día.
Agregar diurético según congestión. Controlar presión, frecuencia, creatinina y potasio. El betabloqueante se inicia o titula cuando el paciente está estable.
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Shock cardiogénicoReconocimiento y causas
El shock cardiogénico es una falla circulatoria causada por disfunción cardíaca, con hipotensión o necesidad de vasopresores y evidencia de hipoperfusión.
Manifestaciones: piel fría, relleno capilar prolongado, oliguria, confusión, presión de pulso estrecha, lactato elevado y acidosis.
Principales causas: infarto extenso, insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular posinfarto, rotura de pared libre con taponamiento, miocarditis, arritmias graves y valvulopatías agudas.
La evaluación inmediata incluye electrocardiograma, ecocardiograma a pie de cama, gases, lactato, troponina, función renal y electrolitos.
En el infarto complicado con shock se necesita revascularización urgente. Los líquidos solo se administran prudentemente cuando existe sospecha de precarga insuficiente, porque pueden agravar la congestión.
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Shock cardiogénicoSoporte hemodinámico
La noradrenalina es el vasopresor de elección cuando existe hipotensión importante. Dosis orientativa: 0,05–0,5 µg/kg/min, titulada según respuesta.
La dobutamina aumenta contractilidad y gasto cardíaco. Dosis: 2–20 µg/kg/min. Se utiliza ante bajo gasto con hipoperfusión cuando la presión es suficiente o asociada con un vasopresor.
Los objetivos son recuperar el sensorio, mejorar la perfusión periférica y la diuresis, mantener una presión adecuada y lograr el descenso progresivo del lactato.
Ambos fármacos pueden producir isquemia y arritmias, por lo que requieren monitorización continua.
La revascularización, la corrección quirúrgica de una complicación mecánica, la cardioversión o el drenaje pericárdico son prioritarios cuando corresponden.
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SíncopeMecanismos principales
El síncope es una pérdida transitoria de conciencia por hipoperfusión cerebral global, de comienzo rápido, corta duración y recuperación espontánea completa.
Síncope reflejo: suele presentar náuseas, sudoración, calor o visión borrosa y relacionarse con dolor, emoción o bipedestación prolongada.
Síncope ortostático: aparece al ponerse de pie. Se asocia con un descenso de la presión sistólica de al menos 20 mmHg o de la diastólica de al menos 10 mmHg.
Síncope cardíaco: suele ser brusco, sin pródromos, durante el esfuerzo o en decúbito. Puede acompañarse de palpitaciones y se asocia con cardiopatía estructural o electrocardiograma anormal.
Convulsión, hipoglucemia, intoxicación y caída mecánica no son síncopes.
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SíncopeRiesgo y estudios
Son características de alto riesgo: aparición durante el esfuerzo o en decúbito, ausencia de pródromos, dolor torácico, disnea, palpitaciones, cardiopatía conocida, soplo significativo, electrocardiograma anormal y antecedentes familiares de muerte súbita.
La evaluación inicial incluye anamnesis del paciente y los testigos, examen físico, presión acostado y de pie y electrocardiograma.
El ecocardiograma se solicita cuando se sospecha cardiopatía estructural.
El Holter es útil si los episodios son frecuentes. Para eventos infrecuentes se prefieren monitores prolongados o implantables.
La prueba de esfuerzo se utiliza si el síncope se relaciona con ejercicio. La mesa basculante puede ayudar ante sospecha de síncope reflejo.
Las neuroimágenes y el electroencefalograma no se indican rutinariamente sin hallazgos neurológicos.
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FarmacologíaDiuréticos, antihipertensivos y nitratos
Furosemida: 20–40 mg intravenosa como dosis inicial habitual en congestión aguda. Ajustar según tratamiento previo, diuresis, función renal y electrolitos.
Enalapril: iniciar habitualmente con 2,5–5 mg cada 12 horas. Puede aumentar creatinina y potasio.
Losartán: dosis inicial frecuente de 50 mg/día; ajustar según presión y tolerancia.
Amlodipina: 5 mg/día; máximo habitual de 10 mg/día. Puede producir edema periférico.
Espironolactona: 25 mg/día. Controlar potasio y función renal.
Nitroglicerina intravenosa: iniciar con 5–10 µg/min y titular según presión y respuesta.
Evitar nitratos ante hipotensión, sospecha de infarto ventricular derecho o utilización reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5.
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FarmacologíaVasopresores e inotrópicos
Noradrenalina: vasopresor predominante utilizado en shock con hipotensión. Dosis orientativa: 0,05–0,5 µg/kg/min.
Dobutamina: inotrópico empleado ante bajo gasto con hipoperfusión. Dosis: 2–20 µg/kg/min. Puede provocar taquicardia, arritmias e hipotensión.
Adrenalina: fundamental en el paro cardíaco y reservada para determinadas situaciones de shock refractario. Puede aumentar las arritmias y el lactato.
Milrinona: inodilatador útil en casos seleccionados, incluso en pacientes tratados con betabloqueantes. Puede causar hipotensión y debe ajustarse en insuficiencia renal.
Durante el tratamiento deben vigilarse presión arterial, frecuencia, ritmo, perfusión periférica, diuresis y evolución del lactato.
Los fármacos vasoactivos deben utilizarse durante el menor tiempo posible y nunca sustituyen el tratamiento de la causa.
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