Insuficiencia cardíaca aguda descompensada con congestión pulmonar y sistémica, en paciente con insuficiencia cardíaca crónica con fracción de eyección reducida de probable etiología isquémica. La disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística nocturna, rápido aumento de peso, ingurgitación yugular, R3, crepitantes y edema periférico conforman un cuadro típico de congestión. La mala adherencia al tratamiento y el aumento de la ingesta de sodio son los precipitantes más probables, aunque deben descartarse otros desencadenantes. La presión arterial elevada, las extremidades tibias y la ausencia de signos de hipoperfusión permiten clasificarlo clínicamente como un perfil hemodinámico “caliente y húmedo”.

Neumonía adquirida en la comunidad: puede provocar disnea e hipoxemia, pero resulta menos probable por ausencia de fiebre, tos y expectoración, y no explica adecuadamente la ingurgitación yugular, el R3, el edema bilateral y el rápido aumento de peso. Exacerbación de EPOC: puede presentarse con disnea e hipoxemia, pero el paciente no tiene antecedentes conocidos de EPOC ni predominio de sibilancias y presenta múltiples signos de congestión cardiovascular. Tromboembolismo pulmonar: debe considerarse ante disnea e hipoxemia, pero es menos probable por la evolución progresiva, la ortopnea, la disnea paroxística nocturna y la presencia simultánea de congestión pulmonar y sistémica. Lesión renal aguda con sobrecarga de volumen: puede provocar edema y congestión pulmonar, por lo que debe evaluarse la función renal; sin embargo, los antecedentes y hallazgos cardiovasculares orientan primariamente hacia insuficiencia cardíaca descompensada.

ECG de 12 derivaciones: buscar arritmias, isquemia aguda, secuelas de necrosis miocárdica y trastornos de conducción que puedan actuar como precipitantes. En este paciente se espera taquicardia sinusal y signos de necrosis miocárdica antigua, sin cambios dinámicos sugestivos de isquemia aguda.
Radiografía de tórax: buscar cardiomegalia, redistribución vascular hacia los vértices, edema intersticial o alveolar y derrame pleural. En este paciente se espera aumento del índice cardiotorácico, congestión vascular pulmonar, edema intersticial bilateral y pequeños derrames pleurales.
Laboratorio: solicitar hemograma, glucemia, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, magnesio y hepatograma. Permite identificar anemia, trastornos hidroelectrolíticos, deterioro renal y alteraciones hepáticas secundarias a congestión. Podría encontrarse elevación leve de urea y creatinina, hiponatremia dilucional y discreta alteración del hepatograma.
Troponina cardíaca ultrasensible: solicitar para detectar lesión miocárdica y evaluar un síndrome coronario agudo como posible desencadenante. Se espera ausencia de una curva dinámica compatible con infarto agudo. Una elevación discreta puede observarse en la insuficiencia cardíaca aguda y debe interpretarse según su evolución y el contexto clínico.
BNP o NT-proBNP: útil como apoyo cuando existe incertidumbre acerca del origen cardíaco de la disnea. En este paciente se espera una concentración elevada, que debe interpretarse considerando edad, función renal y contexto clínico.
Ecocardiograma Doppler: evaluar fracción de eyección, dimensiones y función ventricular izquierda y derecha, alteraciones segmentarias de la contractilidad, valvulopatías y otros cambios estructurales. En este paciente se espera dilatación del ventrículo izquierdo, alteraciones segmentarias compatibles con cardiopatía isquémica previa y fracción de eyección reducida.
Debe investigarse sistemáticamente el factor precipitante de la descompensación: incumplimiento terapéutico, exceso de sodio o líquidos, infección, síndrome coronario agudo, arritmia, hipertensión no controlada, anemia, deterioro de la función renal y utilización de fármacos que favorezcan retención hidrosalina.

Internar al paciente, colocarlo en posición semisentada y monitorizar presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, diuresis, balance hídrico y peso corporal. Control seriado de creatinina, urea y electrolitos durante la descongestión.
Administrar oxígeno suplementario por presentar SatO₂ de 88%, titulándolo según respuesta y evitando la hiperoxia innecesaria.
Iniciar tratamiento con un diurético de asa intravenoso. En un paciente que ya utiliza furosemida de forma crónica, la dosis inicial IV debe establecerse considerando la dosis domiciliaria y el grado de congestión. Evaluar precozmente la respuesta mediante diuresis, balance, peso y evolución de los signos congestivos, y aumentar la dosis si la respuesta es insuficiente.
Por presentar presión arterial elevada y congestión pulmonar, puede considerarse nitroglicerina intravenosa, especialmente si la disnea es intensa o evoluciona hacia edema agudo de pulmón, titulándola de acuerdo con la presión arterial y la respuesta clínica.
Si persiste hipoxemia o desarrolla trabajo respiratorio importante pese al tratamiento inicial, considerar ventilación no invasiva con CPAP o BiPAP.
Identificar y corregir el factor precipitante. Una vez lograda la estabilización y la euvolemia, reevaluar y optimizar el tratamiento crónico modificador de la enfermedad de acuerdo con fracción de eyección, presión arterial, función renal, potasio y comorbilidades.
Como seguimiento, controlar especialmente la evolución de la disnea y ortopnea, ingurgitación yugular, edema periférico, peso, balance y diuresis. El objetivo no es solamente mejorar la disnea sino conseguir una descongestión adecuada antes del alta.
Errores frecuentes a evitar: administrar expansiones de volumen únicamente porque aumenta moderadamente la creatinina sin reevaluar previamente el estado de congestión; suspender automáticamente los diuréticos ante cualquier deterioro leve de la función renal; administrar oxígeno sistemáticamente cuando el paciente ya no presenta hipoxemia; utilizar inotrópicos en un paciente hipertenso y con adecuada perfusión periférica; y dar el alta tras la mejoría sintomática sin comprobar una descongestión suficiente ni corregir el factor precipitante.