Disección de aorta
ConceptoUna rotura dentro de la pared
La disección aórtica comienza cuando la sangre penetra en la capa media, habitualmente por una rotura intimal, y crea una falsa luz.
El colgajo íntimo-medial separa la luz verdadera de la falsa.
Puede propagarse en sentido proximal o distal y comprometer ramas arteriales.
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FisiopatologíaPor qué progresa
La hipertensión aumenta el estrés pulsátil sobre una pared aórtica vulnerable.
La sangre avanza entre las láminas de la media y puede comprimir la luz verdadera.
La rotura, el taponamiento y la malperfusión explican la elevada mortalidad precoz.
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ClasificaciónStanford A y B
Tipo A: afecta la aorta ascendente, aunque el desgarro inicial esté en otro segmento.
Tipo B: comienza distalmente a la arteria subclavia izquierda y no compromete la aorta ascendente.
La clasificación determina la estrategia terapéutica inicial.
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Predisposición¿Quién tiene mayor riesgo?
El factor más frecuente es la hipertensión arterial crónica.
También predisponen aneurisma aórtico, válvula aórtica bicúspide, coartación y antecedentes familiares.
En pacientes jóvenes deben considerarse Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos vascular, embarazo y consumo de cocaína o estimulantes.
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PresentaciónDolor máximo desde el inicio
Dolor torácico o dorsal abrupto, muy intenso y máximo desde el comienzo.
Puede migrar a medida que progresa la disección.
El síncope, déficit de pulso, diferencia de presión entre brazos, soplo de insuficiencia aórtica o déficit neurológico aumentan mucho la sospecha.
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ComplicacionesLa clínica depende de la rama afectada
Extensión proximal: insuficiencia aórtica aguda, isquemia coronaria y taponamiento cardíaco.
Malperfusión: accidente cerebrovascular, isquemia medular, renal, mesentérica o de miembros.
La hipotensión puede indicar rotura, taponamiento, insuficiencia aórtica grave o isquemia miocárdica.
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DiagnósticoLa angio-TC define la anatomía
La angio-TC desde el tórax hasta la pelvis es el estudio inicial habitual en el paciente estable.
Identifica colgajo intimal, luces verdadera y falsa, extensión, ramas comprometidas, hemopericardio y signos de rotura.
La ecocardiografía transesofágica es útil en pacientes inestables; la resonancia se reserva para pacientes estables seleccionados.
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Manejo inicialControl antiimpulso
Monitorización continua, dos accesos venosos, evaluación de perfusión y analgesia intravenosa.
Iniciar betabloqueo intravenoso para alcanzar una frecuencia de 60–80 lpm.
Buscar una presión sistólica menor de 120 mmHg o la mínima que conserve perfusión; si persiste elevada, agregar un vasodilatador después del betabloqueo.
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TratamientoLa localización decide
Stanford A: evaluación por cirugía cardiovascular y reparación quirúrgica inmediata.
Stanford B no complicada: tratamiento médico intensivo y vigilancia clínica e imagenológica.
Stanford B complicada por rotura, malperfusión, progresión, dolor intratable o hipertensión no controlada: reparación endovascular torácica cuando la anatomía lo permite.
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SeguimientoLa enfermedad no termina con el alta
Mantener control estricto de la presión, generalmente con betabloqueantes y otros antihipertensivos según necesidad.
Realizar TC o resonancia al mes, a los 6 y 12 meses y luego anualmente si permanece estable.
Investigar aortopatía hereditaria y evaluar a familiares de primer grado cuando corresponda.
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